Vigabatrina (VGB) é um medicamento indicado principalmente para o tratamento de espasmos infantis e da síndroma de West. Vigabatrina inibe irreversivelmente a enzima GABA-transaminase (GABA-T), levando ao aumento das concentrações de GABA, o que aumenta a neurotransmissão GABAérgica cerebral, conhecida por induzir alterações comportamentais.

Os objetivos deste estudo foram avaliar os efeitos da VGB na memória de curto prazo e memória de longo prazo, observar efeitos sobre a motivação, locomoção e exploração e detectar as atividades genotoxicas e antigenotoxicas em diferentes tecidos.

Métodos: Ratos Wistar machos foram tratados com uma dose única de VGB (100 mg / kg, 250 mg / kg, ou 500 mg / kg) ou solução salina antes da esquiva inibitória e tarefas de campo aberto.

Para avaliar danos ao DNA foi utilizado o ensaio cometa alcalino no sangue periférico, córtex cerebral e hipocampo 24 h após o teste comportamental. Para avaliar o efeito antigenotóxico, as células foram tratadas ex vivo com peróxido de hidrogênio.

Resultados: Não houve diferença significativa na tarefa de esquiva inibitória entre os grupos tratados e o grupo da solução salina. Em todas as doses testadas, VGB reduziu o número de “rearings”em campo aberto. Além disso, VGB 500 mg / kg afetou a  locomoção, embora não tenha sido capaz de induzir qualquer dano ao DNA. Nenhum efeito antigenotóxico foi observado, ou seja, VGB não mostrou efeito protetor contra danos oxidativos ao DNA.

Conclusões: VGB não prejudicou a memoria de longo prazo e memoria de curto prazo, mas o fármaco prejudica a exploração e locomoção provavelmente associada ao seu efeito sedativo. Além disso, VGB não induziu danos ao DNA de tecidos cerebrais, sugerindo falta de efeitos neurotóxicos.